Notule

 

 

(A cura di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)

 

 

 

NOTE E NOTIZIE - Anno XIII – 05 dicembre 2015.

Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.

 

 

[Tipologia del testo: BREVI INFORMAZIONI]

 

Perché il progetto sul cervello di Markram finanziato per 1.3 miliardi di dollari nel 2013 è ora in disarmo? Markram, che nel 1994 al Max Planck Institute di Heidelberg per la prima volta riuscì a registrare simultaneamente nell’animale vivo due neuroni attivamente comunicanti, alcuni anni dopo si rese conto di quanto poco si conoscesse della fisiologia cerebrale, quando suo figlio Kai fu diagnosticato di autismo. Concepì allora il progetto grandioso della costruzione per “ingegneria inversa” di un cervello che riproducesse le caratteristiche di quello di Kai, “per poter vedere il mondo come lo vede lui” (The Guardian, 2013). Da questa idea nacque un progetto denominato Human Brain Project (HBP), proposto all’Unione Europea come un’impresa di big science - sul modello dello Human Genome Project - che avrebbe consentito progressi nella maggior parte delle branche delle neuroscienze.

In concorso con altri progetti, HBP fu prescelto da una giuria di 25 membri la cui identità è rimasta segreta, contrariamente alla procedura dei finanziamenti scientifici seguita negli USA e in molti altri paesi del mondo. Per inciso, è trapelato che uno solo dei membri pare avesse competenze neuroscientifiche. Il finanziamento, corrispondente ad 1.3 miliardi di dollari, doveva essere distribuito nell’arco di 10 anni, con 54 milioni di euro stanziati subito per il lavoro dei primi 30 mesi. Nemmeno una piccola traccia dei risultati sperati era stata pubblicata ad un anno di distanza, quando il progetto ha cominciato ad essere bersagliato dai media e su YouTube circolava il video, manipolato a scopo parodistico, di un ospite di un talk show spagnolo preso da un convulso di risa nella descrizione del piano di lavoro di HBP. La buona fede di Henry Markram nell’intento di fare della buona scienza a vantaggio di tutti non può essere messa in discussione, tuttavia le comunicazioni scientifiche del lavoro in corso sono apparse fumose e inconsistenti; dunque, non semplicemente prive di risultati, ma emerse da un progetto che, così come è stato formulato, non potrà mai conseguire gli esiti promessi. Nel luglio 2014 una lettera aperta ha attaccato tutto il progetto HBP su rigorose basi scientifiche, ottenendo in breve tempo la firma di sostegno di 800 scienziati. Nel marzo 2015, con i firmatari che minacciavano di boicottare i progetti di ricerca europei, Markram ha intrapreso un’opera di mediazione per far fronte alle critiche dei ricercatori di tutto il mondo.

Una commissione costituita da 27 scienziati indipendenti ha esaminato le argomentazioni degli autori e dei critici del progetto: 25 dei 27 scienziati hanno condiviso le obiezioni quasi punto per punto. In fondo, l’idea a fondamento del progetto era una sorta di copia molecola per molecola dell’hardware del cervello, una cosa che anche il più sprovveduto neofita delle neuroscienze sa bene che non avrebbe mai fornito direttamente informazioni sul software mentale. Fra i mediatori, Andreas Herz, professore di neuroscienze computazionali presso la Ludwig Maximilian University, sostiene che il problema non è tanto nel progetto HBP, quanto nel processo decisionale dell’Unione Europea per l’assegnazione dei finanziamenti.

Elion Vaadia, direttore dell’Edmond and Lily Safra Center for Brain Science presso l’Università Ebrea di Gerusalemme, ha dichiarato: “Tutti noi conosciamo Henry (Markram, ndr): lui è sempre stato un megalomane. Nessuno di noi credeva che ciò che ha promesso potesse essere realizzato.” (Stefan Theil, giornalista; fellow alla Harvard University).

Intanto, il direttore esecutivo del progetto è ora Chrisoph Ebell, il quale ha annunciato che Markram è stato posto ai margini e indotto a non frequentare più nemmeno gli incontri interni del progetto, nominando in sua vece un rappresentante. Una bella operazione di facciata, nello stile tradizionale della politica peggiore o un reale cambiamento di direzione? È difficile dirlo. È certo, invece, che una montagna di euro è andata in fumo: miliardi delle vecchie lire che noi avremmo ben saputo come spendere… E voi?

 

Sorprendente origine delle differenze sessuali nel cervello. Da decenni si studiano le differenze neuroanatomiche fra maschi e femmine nel cervello, indagando l’azione degli ormoni sessuali durante lo sviluppo; ma oggi sappiamo che gli ormoni sono solo mediatori della trascrizione genica o delle cascate di segnali legati alla membrana. Studi recenti hanno dimostrato che all’origine dei principi regolatori della differenziazione del cervello secondo il sesso cromosomico vi sono mediatori dell’infiammazione e cellule immunitarie. [McCarthy M. M. et al., Horm Behav. 76: 3-10, 2015].

 

L’acufene o tinnitus (fischio all’orecchio) messo in relazione con una caratteristica neurochimica della corteccia uditiva. L’acufene o tinnitus, cioè la sensazione soggettiva di suono avvertito come un sibilo riferito all’orecchio, in uno studio sull’uomo controllato per ipoacusici e iperacusici, è risultato strettamente correlato ad una significativa riduzione del neurotrasmettitore inibitorio GABA nella corteccia uditiva. [J. Neurosci. 35 (44): 14822-8, Nov. 2015].

 

In un pesce la massima differenza cerebrale fra maschi e femmine esistente in natura. Lo spinarello, un pesce di piccole dimensioni dei Gasterosteidi nella sua variante a tre spine che vive in colonie nei laghi islandesi, fa registrare nel maschio un 23% di cervello in più rispetto alla femmina. All’origine della differenza sembra esservi la selezione cognitiva dovuta al comportamento dei  maschi, che costruiscono complessi nidi, mettono in atto elaborati rituali di corte ed hanno l’onere esclusivo di allevare la prole. [Kotrschal A., Dep. Of Animal Ecology, University of Uppsala].

 

Perché la cannabis impiegata contro paura, ansia e PTSD non funziona? Tradizionalmente gli studi sulla paura sono stati focalizzati sull’analisi dei sistemi neuronici dell’amigdala e, in parte, sui sistemi inibitori della corteccia prefrontale. La mediazione da parte dei recettori del CRH delle risposte amigdaloidee che intervengono anche nel corto circuito con il locus coeruleus, tipico dell’ansia cronica e del PTSD (disturbo post-traumatico da stress), è stata particolarmente studiata, così come sono stati approfonditi i meccanismi dell’asse simpato-adrenomidollare. Una grande mole di studi ha documentato l’interazione fra amigdala e corteccia prefrontale nella formazione delle memorie legate ad ansia e paura, evidenziando il ruolo moderatore ed inibitorio svolto dalla corteccia per le paure estinte e per gli stimoli potenzialmente minacciosi ma esperiti come innocui. Uno studio recente di Andrew Holmes e colleghi del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (parte dell’NIH, USA) ha dimostrato che la comunicazione fra amigdala e corteccia prefrontale, come sedi principali di una rete complessa, è alterata nella mancata estinzione della paura che persiste negli stati patologici, ma le due regioni anatomiche non sono intrinsecamente alterate. Il problema riconducibile, come già ipotizzato in precedenza, ad una questione di plasticità funzionale dei neuroni che intervengono nello scambio fra le due regioni, può essere affrontato in termini di modulazione operata prevalentemente dal recettore CB1 degli endocannabinoidi. Si è ipotizzata l’efficacia del principio attivo dei derivati della Cannabis, il THC. È vero che questa molecola rende temporaneamente il circuito della memoria più plastico, ma è pur vero che la sua azione è indiscriminata, potenzialmente agendo su qualunque tipo di memoria, rischiando di indebolire anche le memorie desiderate e necessarie alla normale efficienza psichica. Inoltre, le dosi che sembrano essere efficaci comportano rischi non trascurabili di effetti di rebound, assuefazione e dipendenza.

 

Notule

BM&L-05 dicembre 2015

www.brainmindlife.org

 

 

 

 

_____________________________________________________________________________________________________________________

 

La Società Nazionale di Neuroscienze BM&L-Italia, affiliata alla International Society of Neuroscience, è registrata presso l’Agenzia delle Entrate di Firenze, Ufficio Firenze 1, in data 16 gennaio 2003 con codice fiscale 94098840484, come organizzazione scientifica e culturale non-profit.